人體生成的乳酸，首先在肝臟代謝成丙酮酸，然後通過糖異生作用轉化為葡萄糖。
如果肝臟出了問題，不能及時清除，乳酸在肌肉內蓄積，就會出現乳酸中毒，導致代謝性酸中毒。
除開乳酸代謝，還有一個常見的酸中毒成因，也就是酮體生成。
肝組織脂肪分解代謝會生成酮酸，分解時會產生氫離子，其經由小腸排出體外。
酮酸的生成是一個反饋過程，當機體處於酸環境時，則酮酸生成減少，相反處於堿性環境時，酮酸生成增加。
正常情況下，肝臟生成酮酸這一機製對酸堿平衡的影響非常小。
但如果機體長期饑餓，或是酒精中毒的前提下，人體無法分解糖類，隻能退而求其次分解脂肪產生能量，於是生成大量酮酸，引起嚴重的酸中毒。
這也叫酮症酸中毒，算是很常見的急重症了。
但這兩者，都不好解釋丁桃的症狀。
病人檢查中的乳酸雖然高，但也絕對無法引起如此嚴重的酸中毒，基本可以排除。
至於肝臟生酮……
病人確實沒有吃早飯，但隻是短期饑餓，身體還不至於要靠大量分解脂肪提供能量。
再者，如果嚴重到這種程度，一定是酮症酸中毒，而酮症酸中毒的表現是極為典型的。
首先就是氣味——病人呼氣有爛蘋果味。
但丁桃身上沒有。
其次，酮症酸中毒有特征性三聯征。
高血糖、陰離子間隙增高型代謝性酸中毒、酮血症。
光是第一項高血糖就足以排除了——病人的血糖在正常範圍內，且根本就沒有糖尿病病史！
……
那麼，就隻剩下第二個因果關係。
酸中毒導致急性肝損傷！
然而，這個的可能性更低。
呼吸性酸中毒首先可以排除，它是由於各種原因引起的肺通氣功能下降和呼吸係統疾病導致的一係列中毒症狀，導致體內二氧化碳的存儲量增加，一般不會導致肝損。
而丁桃屬於代謝性酸中毒。
即便如此，短期內也不可能造成肝臟損傷，唯一可能的是長期代謝性酸中毒，但那種情況下發生的慢性肝損害，而非急性肝損！
……
“這麼看來，隻可能是急性肝損傷導致酸中毒？”
許秋一頓分析，發現自己又回到了原點。
不過也不是毫無收獲，至少找到了診斷目標。
慢性貧血、酸中毒都是乾擾項。
先從急性肝損傷入手！
而急性肝損傷中，白蛋白穩態和尿素的產生，對酸堿平衡的影響很輕，不可能引起如此驚人的酸中毒。
隻剩下乳酸生成過多和肝臟生酮過多，這是唯一有可能的兩個方向。
其中乳酸生成過多，最直觀的就是血常規中乳酸的指標，許秋已經做過檢查，乳酸27.1個單位。
正常人是0.5~1.7之間，丁桃差不多超出了十五倍，但這也無法支撐足以致死的酸中毒！
“所以，是肝臟生酮階段出現了問題，酮症酸中毒？”
許秋有些拿不準。
酮症酸中毒是急重症，想要引起危及性命的PH值簡直是輕而易舉。
但病人一沒有爛蘋果氣味，二來血糖正常，不符合三大特征性三聯征，也不太符合。
許秋揉了揉發脹的太陽穴，無奈之下，隻能再安排一次查房。
同時，也下達了新的醫囑。
再進行一次血常規、血糖檢測等。