可的鬆等就這樣退出曆史舞台。
六十七年代，一款NSAID的新藥橫空出世，再次給類風濕關節炎患者帶來一場狂歡，但腎衰竭、胃腸道損傷等副作用又一次擊潰了無數人的美夢。
直到80年代初期，袋鼠國一位免疫學家，馬克·費爾德曼研究一種會導致甲亢的疾病時，發現一些甲狀腺細胞會過度表達一類可以激活免疫反應的分子，這種分子增多的背後，是細胞因子的刺激。
馬克·費爾德曼提出了一個大膽假設，激發自身免疫疾病的，或許正是細胞因子。
為了驗證這個想法，費爾德曼各種尋找患者組織，在甲亢患者那裡找不到足夠的病變組織，就從其他類似疾病患者裡找，才找到了類風濕關節炎患者這裡。
因為麵對這種束手無可的疾病，醫生和專家會經常直接切除患者的患病組織，以緩解病人的症狀。
費爾德曼就帶著研究團隊，證實了類風濕關節炎患者關節中，出現了大量促炎性細胞因子，當這些因子出現時，患者的免疫調節機製就是失控的。
從這個原理上，費爾德曼和他的研究團隊，開始研究治療類風濕關節炎的方式，動物試驗研究表明，IL-1是類風濕關節炎的潛在病因，那麼，是哪種細胞因子促發了IL-1？
如果能找到，再抑製這種細胞因子，不就等於克製了IL-1，更克製了病人的病情？
外界並不看好這種靶向單一細胞因子的治療潛力，但費爾德曼聯手其他專業人士，最終證明了，隻要能培養出抑製各種細胞因子的TNF-α抗體，他就幾乎能完全抑製IL-1的產生。
用TNF-α抗體阻斷TNF-α，就能大大緩解類風濕關節炎的症狀，病情。
動物實驗方麵，這款新藥進行的很順利，給病鼠注射TNF-α抗體超好，唯一問題是，來自小白鼠的抗體不適用於人體，也有很多副作用。
一直到90年代初，很多公司研發的人-鼠嵌合抗體，治療效果都很一般。
直到全人源TNF-α抗體誕生，才有了成品修美樂。
造福了全球無數類風濕關節炎患者。
21世紀10年代後期，修美樂就是醫藥界重磅炸彈裡的重磅！
現在是86年，馬克·費爾德曼的大膽假設早就有了，可能還已經研究出了病鼠的TNF-α抗體，隻是被困擾在小白鼠抗體不適用於人類。
全人源TNF-α的誕生，則和生物醫學界噬菌體展示技術息息相關。
1985年史密斯教授首創噬菌體展示技術，並且憑借這個技術，拿下了2018年的諾貝爾化學獎。
20世紀90年代溫特教授對噬菌體展示的多個過程進行多次優化後，成功從小白鼠TNF-α抗體裡，獲得了全人源化抗體。
這裡麵又牽扯到了人類抗體可變區編碼基因的分離技術。
這款全人源抗體被命名為D2E7。
這就是修美樂！
現在86年，TNF-α抗體應該已經有了病鼠版，史密斯開創的噬菌體展示技術也有了，隻要學溫特教授那樣，多個過程多次優化，就能搞出來修美樂。
全球上市，未來十幾年累積銷售上千億美刀，更在全球醫藥界評估中，會成為新一代全球藥王。
如果靠著爆表的腦力，抄走溫特教授的成果，趙學延就是全球類風濕關節炎患者的藥神！